Дополнительные ссылки

Анаболические стероиды и сердечнососудистый риск | Часть 2

12/08/12
Аватар пользователя Евгений
Автор: Евгений

3. Использование ААС и наличие сердечнососудистых заболеваний (ССЗ)

Оценить наличие ССЗ у популяции можно различными способами. При эпидемиологическом подходе исследуется большое количество людей в течение длительного времени, с оценкой количества смертей от сердечнососудистых заболеваний, количества острых инфарктов миокарда, отказов сердца и с выявлением присутствия болезней сердца при коронарной ангиографии. Такие исследования проводятся для того, чтобы оценить воздействие различных факторов риска на ССЗ[9,10]. Во многих спортивных субкультурах использование ААС запрещено, частично из-за беспокойства о неблагоприятном влиянии на здоровье, но большей частью это считают «жульничеством» и предательством «Олимпийского идеала»[11].

Альтернативным способом определения наличия ССЗ является оценка наличия атеросклеротических изменений в человеке. При этом способе оценку можно произвести задолго до существенного прогресса ССЗ. Институт NICE в своих руководящих принципах диагностики болей в груди используют алгоритм с предварительной оценкой факторов риска (курение, сахарный диабет, гиперлипидаемия) совместно с полом и возрастом. Это сопровождается инвазивными и неинвазивными методами тестирования, в зависимости от уровня риска. Из доступных инструментов, золотым стандартом для определения коронарного атеросклероза является инвазивная коронарная ангиография. Однако, инвазивные методы практически не используются у людей, принимающих ААС, не имеющих истории болей в груди, по причине сложного технического арсенала, который необходим для данных процедур. Альтернативным методом служит неинвазивная компьютерная томография с коронарной ангиографией, но опять же, стоимость, радиация и ограниченное поле охвата делают этот метод ограниченным в применении. Есть и другие методы, включая оценку количества кальция в коронарных сосудах методом компьютерной томографии, которая показывает количество атеросклеротических накоплений без указания степени сужения коронарных артерий, но опять же, таких данных относительно людей, использующих ААС, не имеется. Есть также оценка толщины внутренней оболочки стенки сонной артерии (cIMT), где, как правило, происходит накопление атеросклеротических «бляшек», из-за чего ультразвуком очень легко точно дать оценку атеросклеротическим накоплениям[12]. Несмотря на то, что это оценка проводится в периферической артерии, это отражает атеросклеротические изменения в коронарных артериях[13]. Сэдер и др.[14] в своем исследовании сообщили, что по результатам этих тестов не было найдено серьезных различий между принимающими ААС бодибилдерами и обычными людьми с сидячим образом жизни.

Единственной существенной и растущей базой данных связи приема ААС с наличием ССЗ – это отчеты[15] (таблица 1). Эти исследования дают данные о сердечнососудистых заболеваниях или о конечных точках болезни (к примеру, внезапная смерть от сердечного приступа, острый инфаркт миокарда, и т.д.), а также данные о вскрытии трупа с определением количества атеросклеротических отложений. Развитие списка примеров обеспечивает убедительное доказательство связи ААС и ССЗ[59,60]. Хотя эти исследования не являются абсолютно исчерпывающими, в таблице 1 зафиксированы многие конечные точки ССЗ, такие как инсульты, инфаркты и тромбоэмболия. Часто это фатально, но даже если не фатально, может привести в существенной потере трудоспособности и ухудшению функциональных показателей.

Таблица 1. Исследования связи приема ААС и ССЗ с присутствием факторов риска.
Примечание а Примеры, где не сообщается о причине смерти, сгруппированы в строке «внезапная смерть».
Примечание бЕсть примеры с отсутствием факторов риска. АЛТ- аланинаминотрансфераза, Апо-В – аполипротеины В, АСТ- аспартатаминотрансфераза, HDL – липопротеины высокой плотности, LDL – липопротеины низкой плотности, pt(s) – пациент(ы).
СобытиеИсследования (с факторами риска)
ИнсультFrankle et al.[16] [ снижение HDL, повышение уровня ферментов печени]; Mochizuki et al.,[17] Kennedy et al.,[18] Akhter et al.,[19] Sahraian et al.,[20] Santamarina et al.[21] [ повышения уровня аполипопротеинов -В]
Инфаркт миокардаMcNutt et al.[22] [ повышение LDL, снижение HDL]; Bowman[23] [ рост общего холестерина , снижение HDL]; Ferenchick and Adelman[24] [семейная история заболеваний]; Kennedy[25] [рост общего холестерина , снижение HDL, курильщик]; Appleby et al.[26] [курильщик, повышение давления крови]; Huie[27] [семейная история заболеваний, рост АЛТ, рост АСТ, рост креатинкиназы]; Fisher et al.,[28] Goldstein et al.,[29] Fineschi et al. (pt 1),[30] Gunes et al.[31] [снижение HDL]; Angelilli et al.[32] [повышение давления крови]; Wysozcanski et al.[33] [повышение давления крови, рост креатинкиназы, снижение HDL]; Lunghetti et al.[34]
Внезапная смертьLuke et al.,[35] Campbell et al.,[36] Hausmann et al.,[37] Madea and Grellner[38] [повышение давления крови, рост общего холестерина, повышение LDL, снижение HDL]; Fineschi et al., (pts 3 and 4)[39]
ТромбоэмболияLaroche[40] [курильщик]; Gaede and Montine,[41] Jaillard et al.,[42] Mewis et al.[43] [повышение LDL]; Nieminen et al., (pt 4)[44]; Palfi et al.,[45]; Falkenberg et al.,[46] [pt 2: курильщик]; Hourigan et al.,[47] McCarthy et al.,[48] Ment and Ludman[49] [курильщик, рост общего холестерина]; Alhadad et al.[50] [недостаток С-реактивного белка]; Liljeqvist et al.,[51] Frogel et al.[52]
Гипертрофия сердцаNieminen et al., (pt 2)[44] Mark et al.[53]
КардиомиопатияAhlgrim and Guglin[54] [рост АЛТ, рост АСТ]; Bispo et al.[55]
ЭндокардитNieminen et al.[44] [pt 1: снижение HDL] ; Fineschi et al.[39] (pts 1 и 2), Frogel et al.[52]
Фибрилляция предсердийSullivan et al.[56] [тахикардия, рост креатинкиназы].
Сердечный приступClark and Schofield[57] [синусовая тахикардия, рост АЛТ, рост АСТ]
Субдуральная гематомаAlaraj et al.,[58] Alhadad et al.[50] [недостаток С-реактивного белка].

Очень немного общих выводов можно сделать из данных, собранных в таблицу 1. Трудно вывести образец присутствия болезни или повышения риска. Невозможно точно узнать все факторы риска для каждого конкретного примера. На основе описания серии случаев нельзя давать точную оценку причинно-следственным связям.